Фазы развития болезни растений

Патогенез инфекционных болезней растений

состоит из следующих этапов: заражения, инкубационно­го периода, болезни, выздоровления или смерти растения.

Заражение — это начальный этап заболевания, связан­ный с проникновением возбудителя в ткани растения и вступлением с ним в устойчивые паразитические взаимо­отношения. Этап заражения обычно включает три стадии:

1) инокуляцию — контакт между инфекционным на­чалом (спорами, мицелием и т. д.) и клетками или тканя­ми поражаемого растения;

2) внедрение возбудителя болезни в растение — про­никновение инфекционного начала в клетки или ткани растения; характеризуется началом взаимодействия воз­будителя болезни и растения;

3) собственно заражение — это процесс заражения рас­тения конкретным возбудителем болезни, представляю­щий собой начальную стадию заболевания.

Инкубационный период— это этап развития инфек­ционной болезни, охватывающий период от заражения до появления первых признаков (симптомов) болезни. Про­должительность его зависит от степени восприимчивости растения, фазы его развития, условий окружающей сре­ды и активности паразита. В связи с высокой долговечно­стью у древесных растений продолжительность инкуба­ционного (латентного) периода при некоторых болезнях может составлять месяцы и годы. Так, при поражении хвои сосны шютте обыкновенным инкубационный пери­од составляет два-три месяца, а при поражении деревьев гнилевыми болезнями — от одного года до десяти лет и больше. При оптимальных для возбудителя болезни усло­виях инкубационный период сокращается, при неблаго­приятных — увеличивается. Инкубационный период бо­лезни протекает без внешних проявлений, т. е. бессим­птомно.

Болезнь — это этап развития патологического процес­са, на котором появляются видимые внешние признаки болезни. Развитие болезни, ее вредоносность, интенсив­ность и продолжительность зависят от многих факторов: индивидуальных биологических свойств паразита (виру­

ЛЕСНАЯ ФИТОПАТОЛОГИЯ

лентности, патогенности, агрессивности и др.) и питаю­щего растения (жизнеспособности, восприимчивости к бо­лезни, защитных приспособлений и др.), внешних условий роста растения и т. д. Взаимодействие возбудителя и пи­тающего растения на этом этапе достигает наибольшей остроты и проявляется в характерных для данной болез­ни анатомо-гистологических, физиологических и морфо­логических нарушениях.

Выздоровление — это процесс восстановления функ­ций организма, нарушенных болезнью. Последствиями перенесенной болезни могут быть изменения морфологии органов, снижение биологической продуктивности расте­ний. У древесных пород это может проявляться в образо­вании различных наростов и наплывов, искривлении и усыхании побегов, образовании язв, снижении прироста и плодоношения и т. д. В лесном хозяйстве последствия болезни могут резко снижать товарную ценность древо- стоев и вызывать необходимость проведения санитарных рубок.

Отмирание деревьев — это заключительный этап бо­лезни, характеризующийся смертью древесных растений в результате интенсивного поражения жизненно важных органов или тканей: корней, ассимиляционного аппара­та, камбия, флоэмы или ксилемы. В зависимости от при­чин И. И. Журавлев и Д. В. Соколов различают следую­щие виды смерти деревьев:

1) физиологическую, или естественную, наступающую в результате старения (старческое одряхление). С физио­логическим отмиранием деревьев связано естественное изреживание древостоев (естественный отпад);

2) патологическую, или преждевременную, вызывае­мую болезненным состоянием дерева, поражением жизнен­но важных органов и тканей дерева. По И. А. Алексееву, это патологический отпад; патогенным он называет отпад вследствие только болезней;

3) насильственную, наступающую в результате руб­ки, сгорания деревьев и т. д. Это случайный отпад, по И. А. Алексееву.

ПАТОГЕНЕЗ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ РАСТЕНИЙ

Взаимоотношения возбудителей болезней с древесны­ми растениями отличаются от взаимоотношений с травя­нистыми: происходят на другом уровне организации парт­неров, в несколько иных условиях окружающей среды и часто более продолжительное время.

Древесные растения используют многочисленные за­щитные механизмы и реакции, противостоящие внедре­нию патогенов. К защитным приспособлениям относятся особенности анатомического строения древесного расте­ния (сильно развитая кутикула, опробковение тканей, мощные кора и корка и др.); синтез и выделение химиче­ских веществ, обусловливающих устойчивость (органи­ческих кислот, смол, камедей, дубильных веществ, фе­нолов, алкалоидов, глюкозидов и др.); физиологические свойства, предопределяющие устойчивость (ферментатив­ная деятельность, проницаемость цитоплазмы, кислот­ность, осмотическое давление клеточного сока и др.); от­ветные реакции древесного растения на внедрение возбу­дителя болезни.

Болезнь вызывает физиолого-биохимические измене­ния в пораженных органах древесного растения: коррек­тировку фотосинтеза, дыхания и окислительно-восстано- вительных реакций; нарушение водного режима, пониже­ние осмотического давления в клетках.

Чаще всего у пораженных патогенными грибами дре­весных растений происходит значительное снижение ин­тенсивности фотосинтеза. У больных деревьев оно вызва­но разрушением токсинами гриба хлорофилла и фермен­тов, управляющих фотосинтезом; общим ослаблением жизнедеятельности деревьев; нарушением обмена веществ и водоснабжения растения при поражении паразитом не только ассимиляционного аппарата, но и стебля и корня. По данным Н. И. Федорова, отмирание значительной час­ти корневой системы сосны в результате поражения кор­

ЛЕСНАЯ ФИТОПАТОЛОГИЯ

невой губкой приводит к ослаблению фотосинтеза и нако­плению пигментов в хвое деревьев.

Несмотря на то что уменьшение содержания хлоро­филла в листьях является одной из причин снижения интенсивности фотосинтеза больных деревьев, прямой связи между содержанием хлорофилла и интенсивно­стью фотосинтеза не обнаружено. Это объясняется тем, что на фотосинтез оказывают сильное влияние и другие факторы. Например, при высоком содержании хлоро­филла в листьях фотосинтез чаще всего лимитируется температурой, а при низком — светом. Интенсивность фотосинтеза зависит от состояния корневой системы рас­тения: при изменении соотношения между массой ли­стьев и корней в пользу последних она существенно по­вышается.

Имеет значение и площадь ассимилирующей поверх­ности растения. По данным Н. И. Федорова, у сосен, по­раженных смоляным раком, она меньше, чем у здоро­вых, почти в 2,5 раза, а у пораженных корневой губ­кой — в 4,5 раза. Содержание хлорофилла в хвое сосны изменяется в зависимости от освещенности, возраста хвои, ее расположения в кроне, полноты, возраста насаждений и других факторов.

Некоторые исследователи отмечают повышение ин­тенсивности фотосинтеза у древесных растений при не­которых инфекционных болезнях. Так, при поражении древесных растений облигатными паразитами, чаще все­го ржавчинными грибами, и некоторыми факультатив­ными сапротрофами с высокой степенью паразитизма, на­пример Rhytisma acerinum Fr., на начальных стадиях инфекционного процесса, при слабой степени пораже­ния древесных растений наблюдается усиление фотосин­теза. В этом случае иногда повышается и содержание хло­рофилла в листьях, а пораженные участки листьев бывают окружены кольцом более интенсивной зеленой окраски. Согласно данным Н. И. Федорова, по интенсивности фо­тосинтеза однолетняя хвоя пораженных смоляным ра­ком сосен в первой половине лета иногда превосходит

Источник

Основные фазы инфекционного процесса у растений

Инфекционные болезни растений характеризуются более или менее длительным патологическим процессом, в котором намечаются различные моменты или этапы, последовательно проходящие в определенной закономерности.

Большинство инфекционных болезней растений проходят следующие фазы или стадии.

1. Заражение, при котором споры паразитических грибов или другое инфекционное начало приходит в контакт с растением.

2. Инкубация или инкубационный период, охватывающий ряд процессов между заражением и появлением первых признаков болезни.

3. Собственно заболевание — появление какой-либо болезни в поле, саду, с определенными реакциями и симптомами на том или ином органе растения.

У животных и человека имеется еще выздоровление — излечивание организма, зарубцовывание ран или другие признаки. У растений инфекционные болезни чаще всего неизлечимы. У них в лучшем случае происходит лишь локализация паразита, а выздоровления обычно не наступает.

Заражение обычно рассматривается как внедрение или проникновение возбудителя болезни внутрь ткани растения. Оно начинается с момента прорастания спор (в случае грибной инфекции), внедрения ростка внутрь ткани и протекает до вступления возбудителя в тесные взаимоотношения с растением-хозяином. Заражение в фитопатологии является первым этапом, начальной фазой инфекционного заболевания.

Внедрение и проникновение возбудителя болезни в ткани растения осуществляется двумя способами—активным и пассивным. Паразитические грибы и цветковые паразиты внедряются в растение активно. Спора гриба или семя цветкового паразита попадает в каплю воды на растения (инфекционная капля) и прорастает там в гифу или проросток. Кроме инфекционной капли, прорастание элементов фитопатогенной инфекции может осуществляться непосредственно на растении при отсутствии капельно-жидкой влаги. При этом зеленый лист растения своими выделениями стимулирует прорастание спор соответствующего паразитического гриба или семян цветкового паразита (в других случаях эти выделения тормозят их прорастание). После прорастания гифа гриба или проросток цветкового паразита, активно внедряются в ткань растения-хозяина.

Бактерии и актиномицеты внедряются преимущественно пассивно через некутинизированные участки поверхности растений, а также через раны или естественные отверстия, и реже активно, в случае бактерий, снабженных жгутиками. Вирусы внедряются всегда пассивно путем непосредственной передачи от материнского растения к дочерним экземплярам, либо через раны, либо сосущими насекомыми — прямо в клеточный сок.

Источник