Типы роста органов растений
На самых ранних этапах онтогенеза у растения растут все части. Позже ростовые процессы локализуются в определенных зонах – меристемах, которые представляют собой популяции небольших клеток с эмбриональными свойствами.
В меристеме выделяют группы клеток, которые делятся, чтобы продуцировать новые клетки, дающие начало тканям и органам. Эти клетки называют инициалями, их можно сравнить со стволовыми клетками животных организмов.
Меристемы различают по местоположению в растении и в соответствии с этим различают типы роста:
- апикальный – меристемы располагаются на верхушках стеблей и корней;
- базальный тип роста свойственен для листьев однодольных растений и цветочных стрелок. Рост листьев двудольных растений осуществляется по всей поверхности листа;
- интеркалярный тип роста характеризуется тем, что зоны роста располагаются над каждым узлом – местом прикрепления листа. Так растут стебли злаков;
- латеральный тип роста характерен для роста в толщину стеблей и корней двудольных в результате деления меристематических клеток камбия – образовательной ткани, расположенных латерально между ксилемой древесины и флоэмой коры.
Интенсивность роста определяют, измеряя длину, объем, сырую или сухую массу.
Причины быстрого роста связаны не с частотой клеточного деления (она практически одинакова – 1 деление в сутки), а в размерах зоны роста.
Наблюдения за ростом растений, в том числе и при постоянных условиях среды, показали, что рост растения и его отдельных органов происходит неравномерно. Еще во второй половине 19 века был установлен закон Сакса: скорость роста увеличивается сначала медленно, затем все быстрее и быстрее, достигает максимального значения, а затем постепенно уменьшается.
Графически закон Сакса может быть выражен следующей кривой:
На этой S-образной кривой роста выделяют 4 участка:
1 – лаг-фаза (начальный период роста), когда происходят процессы подготовки к активному росту. Продолжительность этого этапа от нескольких часов до нескольких месяцев. Зависит от концентрации ингибиторов и скорости их распада или выведения.
2 – лог-фаза (фаза интенсивного роста), когда зависимость роста от времени выражается прямой линией. В эту фазу происходит активный рост клеток растяжением, формирование тканей, органов, устанавливаются межтканевые и межорганные взаимодействия.
3 – фаза замедления ростовых процессов определяется старением организма или органа, изменением концентрационного соотношения гормонов-активаторов и ингибиторов.
4 – фаза стационарного состояния, когда организм или орган достигает зрелости, ростовые процессы прекращаются, размеры стабилизируются.
Все эти фазы запрограммированы в геноме растения, условия среды вносят коррективы в продолжительность и скорость роста.
Ростовые корреляции
Влияние одних частей организма на скорость и характер роста других называют корреляцией (взаимозависимостью). Различают стимулирующие и тормозящие корреляции. Корень стимулирует рост побега. Формирующиеся семена стимулируют рост околоплодника.
Образование цветов тормозит рост и заложение листьев. Если цветы все время удалять, то побеги растут долго. Этим приемом однолетнее растение можно превратить в многолетнее.
Удаление пасынков у томатов вызывает усиленный рост плодов, а пикировка – вызывает ветвление корней.
Апикальное доминирование – это пример тормозящей корреляции. Если у хвойных (сосны, ели) удалить верхушку, то из верхней пазушной почки возникает побег, растущий вертикально как главный, т.е. плагиотропный побег (побег растет под углом к главному, вертикальному побегу) становится ортотропным.
В основе ростовых корреляций – изменение гормонального статуса и соответственно перераспределение питательных веществ.
Источник
Рост и развитие растений
Рост – это необратимое увеличение размеров и массы клетки, органа или всего организма, связанное с новообразованием элементов их структур. Это понятие отражает количественные изменения, происходящие в процессе развития организма или его частей.
А развитие – это качественные изменения в структуре и функциональной активности растений и его частей в процессе онтогенеза.
Онтогенез – это процесс индивидуального развития организма от зиготы (или вегетативного зачатка) до естественной смерти.
Рост и развитие отражают наследственные особенности и всю совокупность процессов взаимодействия растительного организма с факторами внешней среды. Рост и развитие всегда связаны между собой, обусловливают друг друга.
В процессе индивидуального развития, т.е. онтогенеза, реализуется наследственная информация, называемая генотипом. Естественно, что на этот процесс влияют конкретные условия окружающей среды, в результате чего формируется фенотип – результат реализации генотипа в определенных условиях среды.
Особенности онтогенеза клеток
Выделяют 4 фазы: эмбриональную, растяжения, дифференцировки, старение и смерть дифференцированных клеток.
- Эмбриональная фаза проходит в меристемах (образовательных тканях). Делится на 2 периода: период между делениями клетки и собственно деление клетки. Структура клетки в период между делениями (другими словами, интерфаза) имеет ряд особенностей: густая цитоплазма с хорошо развитой ЭПС, мелкие вакуоли, много рибосом, митохондрий тоже много, но они еще не совсем развиты (мало крист, матрикс густой). Ядро небольшого размера с крупным ядрышком. В интерфазе очень активно идет процесс синтеза белков, что в свою очередь требует затраты энергии, соответственно, высока интенсивность дыхания. В интерфазе же происходит и редупликация ДНК.
Перед делением клетки происходят заметные изменения в энергетическом состоянии, наступает как бы энергетическая разрядка. Интенсивность обменных процессов падает, синтез белка практически прекращается.
Деление начинается с деления ядра, проходит все стадии, формируются плазмолемма, срединная пластинка, клеточная стенка. Все обменные процессы активируются. Дочерняя клетка растет до размеров материнской и вновь делится. Так не более 3-5 раз.
Эмбриональная фаза онтогенеза клетки контролируется гормонами. Для пред- и постсинтетических фаз необходим ауксин, активизирующий транскрипцию и трансляцию, а также высокую интенсивность дыхания. Цитокинин требуется для митоза и цитокинеза.
Затем эмбриональные клетки переходят в следующую фазу роста – растяжения.
- Фаза растяжения. В этой фазе происходит следующее: цитоплазма становится менее вязкой, более обводненной. Каналы ЭПС расширяются, местами переходят в цистерны. Развиваются кристы у митохондрий. Ядра принимают неправильную форму с тем, чтобы увеличить поверхность соприкосновения с цитоплазмой. Мелкие вакуоли сливаются и образуется центральная вакуоль. Скорость синтеза белка увеличивается. Возрастает, причем очень существенно, объем клетки. Основная причина – усиленное поступление воды.
Переход к фазе роста растяжением вызывается изменением соотношения концентраций ауксина и цитокинина в пользу ауксина.
Ауксин активизирует Н-помпу, направленную из цитоплазмы в клеточную стенку. Происходит закисление клеточных стенок, активизируются кислые гидролазы, разрываются связи между компонентами клеточной стенки, клеточная стенка перестает оказывать прежнее сопротивление и это приводит к увеличению сосущей силы клетки.
T – тургорное давление, создаваемое противодавлением клеточной стенки.
Если Т становится меньше, то S >. В клетки поступает вода. Ауксин активизирует транскрипцию, трансляцию, активизируется деятельность аппарата Гольджи, поступают углеводы, целлюлозо-синтетаза.
Выбор направления роста (изодиаметрический или удлинение) зависит от расположения микрофибрилл целлюлозы, за ориентацию которых ответственны микротрубочки.
- Фаза дифференциации.Дифференциация – это возникновение структурных и функциональных различий между клетками, приводящее к многообразию клеток. Природа клетки и соответственно выполняемые ею функции будут зависеть от того, какой комплекс генов в ней будет активен, причем большинство эмбриональных клеток усложняют свою структуру, другие – упрощают. Примером последних является образование члеников ситовидной трубки: исчезают клеточные ядра, тонопласт. В клетках-спутницах флоэмы формируется большое количество митохондрий, а в эпидермальных клетках листа – минимальное.
Приобретение клеткой, тканью, органом, организмом способности реализовать определенные наследственные признаки называется детерминацией (от лат. determinare – определять).
Дифференциация начинается уже во время фазы роста растяжением: слабое растяжение – паренхимная клетка, сильное – вытянутые, палочковидные клетки колленхимы.
Выбор пути развития клетки, т.е. детерминация может быть запрограммирован или может возникнуть под влиянием внешних факторов: соседние клетки, гормоны.
Запрограммированным является неэквационное деление зиготы. Она делится на одну меньшую по размерам клетку, которая дольше сохраняет способность к делению и после серии делений превращается в собственно зародыш. Вторая, большая по размерам клетка, делится менее активно, из нее формируется первичный корешок и подвесок.
Влияние соседних клеток проявляется двояким образом: или навязывается собственный путь развития, или же, наоборот, соседние клетки оказывают блокирующий эффект, не допуская в ближайшем окружении образования аналогичных клеток. Так, например, инициальная клетка устьица делится на 2 замыкающие клетки, которые не допускают в ближайшем окружении образования подобных, формируя поле торможения благодаря, видимо, передаче каких-то неидентифицированных сигнальных веществ по плазмодесмам. Поэтому устьица (как вы видели) располагаются на определенном расстоянии друг от друга.
Дифференцированные клетки, могут снова вернуться к эмбриональной активности в результате дедифференцировки – переход специализированных неделящихся клеток снова к делению. В основе дедифференцировки лежит изменение активности генов, индуцированное каким-либо воздействием, например, при механических повреждениях ближайшие к поверхности разреза паренхимные клетки сначала увеличиваются в размерах, а затем у них начинаются митозы. Образуется масса недифференцированных клеток (раневой каллус), которые закрывают рану, а затем в них происходит новая дифференциация, называемая редифференциацией. Срастание прививок с подвоем происходит также. Во время редифференциации раневого каллуса соседние клетки навязывают собственный путь развития, поэтому происходит объединение проводящих пучков привоя и подвоя.
При вегетативном размножении стеблевыми черенками клетки нижней части стебля дедифференцируются, делятся, затем редифференцируются, образуя клетки придаточного корня.
Этот этап связан с ослаблением биосинтетических процессов и активацией гидролитических процессов.
Причины: 1) накопление повреждений в генетическом аппарате или 2) включение генетической программы старения как последнего этапа онтогенеза. Как результат этих изменений – соотношение фитогормонов, возрастание гормонов ингибиторов.
Видимые признаки старения клеток:
- закисление цитоплазмы, происходящее в результате ингибирования Н-помпы абсцизовой кислотой (изменения конформации белков);
- снижение полупроницаемости мембран из-за окисления липидов мембран активно образующимися пероксидами (из-за сдвига рН в кислую сторону).
Программированная смерть клетки называется апоптоз. Апоптоз индуцируется рядом неблагоприятных факторов внешней среды – стрессоров, например, инфекции. Зараженные клетки быстро накапливают фенольные соединения, при окислении которых образуются значительные количества перекиси водорода с которой не справляются каталазы. Клетки отмирают, это проявляется в образовании на тканях растений пятен мертвых клеток, которые называются некрозами. Роль некротических пятен – препятствие для распространения инфекции. Возникновение некрозов является формой запрограммированной смерти клеток.
Наряду с апоптозом существует генетически запрограммированная смерть органов (органоптоз) и организма в целом (феноптоз). Так, листья генетически запрограммированы для старения и смерти. Многолетние монокарпические растения после единственного акта цветения отмирают.
Источник