Лаваж бронхиального дерева при астматическом статусе
Результаты бронхоальвеолярного лаважа при бронхиальной астме.
В материале бронхоальвеолярного лаважа, полученного через 48 часов после ингаляционной провокации аллергеном у больных бронхиальной астмой, определялось повышенное содержание Т-лимфоцитов типа CD4+, а в периферической крови они в это время снижались, тогда как у больных бронхиальной астмой с развитием исключительно ранней астматической реакции после провокации аллергеном в периферической крови снижалось количество Т-лимфоцитов типа CD8, что свидетельствует о селективном привлечении в легкие различных подтипов Т-лимфоцитов в зависимости от особенностей течения аллергической реакции, и приводит к разному спектру подтипов Т-лимфоцитов в лаважной жидкости.
Сейчас считается, что подтип ТН2 лимфоцитов — это клетки, регулирующие позднюю астматическую реакцию клетки за счет выделения ими интерлейкинов 3, 4 и 5 с последующей активацией тучных клеток и эозинофилов. Активизация этих лимфоцитов особенно значима в условиях снижения функции или количественного дефицита выполняющих супрессорную функцию ТН1 лимфоцитов. Общее количество лимфоцитов в лаважной жидкости может не измениться, но появляются активированные лимфоциты с повышенным содержанием мембранных маркеров активности, в частности рецепторов ИЛ-2 (sIL-2R). Активированные лимфоциты найдены также в периферической крови, особенно у больных с тяжелым течением БА, и выявлена корреляция между процентным содержанием активированных Т-лимфоцитов в крови, сывороточной концентрацией интерлейкина-2 и степенью бронхообструкции.
У больных бронхиальной астмой обнаружение в периферической крови растворимых ИЛ-2-рецепторов (sIL-2R), которые секретируются клеточными мембранами Т-лимфоцитов в процессе их активации — главный показатель активности Т-клеток. Сейчас показано, что у больных атопической БА под влиянием экзогенных аллергенов активируется, в основном, подтип CD4 Т-лимфоцитов, который участвует в регуляции синтеза IgE — ТН2-лимфоциты. Активированные Т-лимфоциты региональных лимфоузлов, куда мигрируют из слизистой бронхов дендритные клетки, поглотившие аллерген и презентирующие его лимфоцитам, выделяют ИЛ-4, который не только активирует развитие СD4+ Т-лимфоцитов в подтип ТН1, но также участвует в дифференциации В-лимфоцитов, обеспечивая синтез специфического IgE, и привлекает другие клетки воспаления (тучные клетки, эозинофилы и др.), способствуя хронизации воспаления. У больных неатопической БА роль Т-лимфоцитов, в частности CD4+ клеток, не столь отчетлива: у этих больных в лаважной жидкости нет повышения ИЛ-2, дающего необходимый сигнал к активации Т-лимфоцитов, но имеются указания, что в развитии астматического статуса даже у больных с неатопической БА Т-лимфоциты принимают участие, поскольку обнаруживается повышение ИЛ-2, ИЛ-5 и sIL-2R в периферической крови.
Несколько иные данные представили V. Ackerman с соавт.: они обнаружили, что у больных как атопической, так и неатопической БА активируются CD4+ Т-лимфоциты, но если у больных атопической БА CD4+ лимфоциты выделяют преимущественно ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5 и GM-CSF, т.е. относятся к ТН2-подтипу, то у больных неатопической БА выделяется, помимо ИЛ-3 и GM-CSF, ИЛ-2, но не ИЛ-4, т.е. CD4+ -лимфоциты относятся к подтипу ТН1. Развитие эозинофильного воспаления у больных атопической БА опосредовано, прежде всего, ИЛ-5, а у больных неатопической БА-ИЛ-2 и GM-CSF, а также ИЛ, который выделяется моноцитами. Впрочем, уровень ИЛ-5 может быть повышен и без активации ТН2-подтипа клеток: имеются данные, что CD8+ Т-лимфоциты могут синтезировать ИЛ-5 и другие цитокины замедленной гиперчувствительности. Именно CD8+ Т-лимфоциты распознают вирусные антигены, присутствующие на поверхности инфицированных клеток, и могут играть роль не только в развитии обострения БА, но и в возникновении вирус-индуцированной БА.
Таким образом, разные подтипы лимфоцитов и, следовательно, различные лимфоцитарные цитокины играют роль в тех или иных патогенетических механизмах развития БА. Активированные и мигрирующие к просвету бронха лимфоциты изменяют свою морфологию: неактивные Т-лимфоциты в процессе активации из сферических становятся поляризованными и формируют уроподии под влиянием хемотаксических и провоспалительных хемокинов. При этом также происходит перераспределение внутриклеточных рецепторов, из которых образуются молекулы адгезии ICAM-1, ICAM-3, CD43, CD44 и других, в основном, при действии таких хемокинов как RANTES, моноцитарный хемотаксический протеин-1 (МСР-1) и в меньшей степени — макрофагальных воспалительных протеинов 1а и ИЛ-8.
Для окончательного оформления поляризации лимфоцитов и уроподий необходим контакт Т-лимфоцита с клетками эндотелия в условиях стимулирующего действия антител к молекулам адгезии ICAM-3. Процесс формирования молекул адгезии проходит несколько этапов и регулируется провоспалительными цитокинами: внутриклеточно расположенные молекулы адгезии перераспределяются в уроподии, затем они расщепляются протеолитическими ферментами и выходят в виде молекул адгезии на внешнюю поверхность клетки. Имеется связь между распределением молекул адгезии в цитоскелете и способностью цАМФ-зависимой киназы стимулировать фосфорилирование белков цитоскелета, деление молекул адгезии. Нарушения обмена цАМФ, обнаруженные у больных бронхиальной астмой, может способствовать извращению нормальной воспалительной реакции и стимулировать хронизацию воспаления.
Нам среди обследованных больных бронхиальной астмой не удалось, в отличие от данных Л.К. Романовой, выделить самостоятельный лимфоцитарный вариант воспаления, но у многих больных с эоинофильно-нейтрофильным и эозинофильно-макрофагальным вариантами воспаления было повышено содержание лимфоцитов в бронхиальном смыве, а также обнаружена статистически достоверная связь (знак связи положительный) между содержанием в бронхиальном смыве лимфоцитов — с одной стороны и эозинофилов, нейтрофилов и макрофагов — с другой, что подтверждает важность кооперации этих клеток. Стереоспецифическим активатором функции мононуклеаров, в частности фагоцитов, стимулирующим их хемотаксис, дегрануляцию, адгезию и агрегацию, является лейкотриен В4, важнейшие продуценты которого — нейтрофилы.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Источник
Лаваж бронхиального дерева при астматическом статусе
- Домой
- Пропедевтика внутренних болезней
- Гистология
- Учебное видео
- Библиотека медицинская
- Диагностика болезней
- Пропедевтика болезней
- Болезни суставов
- Болезни гормонов
- Болезни крови
- Болезни легких
- Болезни сердца и сосудов
- Болезни ЖКТ
- Болезни почек
- Бронхоскопия
- УЗИ диагностика
- Лучевая диагностика
- Патология плевры
- Патология средостения
Техника бронхиального лаважа. Лаваж бронхов при астматическом статусе
Техника бронхиального лаважа, принятая нами, несколько отличается от описанной Н. Thompson и соавт. (1966). Под внутривенным барбитуровым наркозом с инжекционной ИВЛ через постоянно открытый бронхоскоп производят последовательную катетеризацию всех зональных бронхов обоих легких (долевых и B6) с помощью прямого или изогнутого направителя Фриделя. Катетер диаметром 2-2,5 мм продвигают в один из сегментарных бронхов до упора. Рядом с направителем помещают металлический аспиратор, имеющийся в наборе бронхоскопа, подводя его конец к устью долевого бронха. Шприцем емкостью 150 мл в бронх медленно вводят 100-150 мл жидкости, подогретой до температуры тела, одновременно подтягивая катетер до момента, пока через отсос не начнет поступать содержимое бронхов.
После этого, продолжая вводить жидкость, катетер вновь продвигают в глубь бронха, находя его оптимальное положение. Последнее определяется по свободному поступлению в отсос жидкости и бронхиального содержимого, что в свою очередь зависит от степени обструкции бронхов. Излишне глубокое положение катетера при умеренно выраженной обструкции ведет к задержке жидкости в бронхах — это всегда утяжеляет выход из наркоза и чревато осложнениями. При массивной обструкции промывная жидкость с большим количеством сгустков мокроты обильно поступает из мелких бронхов и катетер целесообразно ввести несколько глубже. Промыв бронхи одной доли, катетер перемещают в другой долевой бронх и все манипуляции продолжают.
Чаще всего для промывания бронхов используют растворимый фурагин К (1:2000). Реже применяют изотонический раствор хлорида натрия. В раствор для промывания по показаниям добавляют бета-адреностимуляторы, гидрокарбонат натрия, глюкокортикоиды, муколитики. Нередко муколитики или глюкокортикоиды распыляют в бронхиальном дереве перед экстубацией. Всего на промывание затрачивается от 500 мл до 1,5 л жидкости, а аспирировать удается 1/3-1/2 введенного объема. Часть жидкости быстровсасывается, уменьшая дегидратацию, часть задерживается в дыхательных путях, облегчая отхаркивание разжиженной мокроты.
Вмешательство, в зависимости от квалификации бронхолога и объема сопутствующих исследований (осмотр бронхов с помощью оптических телескопов, посев содержимого бронхиального дерева для определения характера микрофлоры) продолжается 10-25 мин.
С 1972 г. по декабрь 1978 г. в клинике выполнено 1267 лаважей бронхов, 1134 из них проведено 616 больным, страдавшим астматическим синдромом, причем 324 лаважа у 267 больных предприняты на высоте астматического статуса. Каждый 4-й лаваж при астматическом статусе был произведен в экстренном порядке — тотчас или в первые часы после поступления больного в реанимационное отделение клиники и носил характер реанимационного мероприятия. Другими показаниями к подобному пособию явились аспирация крови после профузного легочного кровотечения (6 больных), острая дыхательная недостаточность при муковисцидозе (4 больных), массивная аспирация инородного материала при регургитации (2 больных) и при утоплении (1 больной).
Лаваж бронхов при астматическом статусе
В сложном комплексе механизмов приступа бронхиальной астмы немаловажное значение имеет обтурация мелких и средних бронхов густой мокротой, вызванная нарушением функции клеток респираторного эпителия и бронхоспазмом. Ведущую роль при этом играет не столько гиперсекреция (препараты, усиливающие бронхорею, например бромгексин, облегчают бронхиальную проходимость), сколько дискриния. Продукция слизи с ухудшенными реологическими свойствами ведет к тому, что густая, вязкая резиноподобная слизь останавливает «реснитчатый экскалатор» бронхиального дерева и в условиях выключенного механизма самоочищения блокирует, забивает дыхательные пути. Со временем секрет уплотняется, образуя сформировавшиеся слизистые пробки, надежно обтурирующие просвет бронхов.
Как и другие авторы, J. Andre-Bourgarian и соавт. (1972) отмечали у погибших в астматическом статусе блокаду 95 % бронхов диаметром от 4 до 1,5 мм. При физикальном обследовании больных в подобных ситуациях вместо звучных свистящих («музыкальных») хрипов, создающих характерную аускультативную картину бронхоспазма, обнаруживают «немые» или «молчащие» легкие (Юренев П. Н. и др., 1976), что свидетельствует о значительном нарушении бронхиальной проходимости.
Отсюда в первую очередь необходимы мероприятия, направленные на предотвращение и устранение обтурации бронхов в комплексном лечении больных с тяжелой формой астматического статуса. Лечить таких больных, не добиваясь быстрого и надежного восстановления проходимости бронхов, примерно то же, что проводить реанимацию повешенному, не вынимая его из петли. Высокие цифры смертности больных с астматическим статусом — закономерное отражение резкого несоответствия между всеобщим признанием тотальной закупорки бронхов в качестве одной из главных причин асфиксии и той совершенно мизерной ролью, которая еще сегодня отводится способам непосредственного и немедленного разрешения блокады дыхательных путей.
Какими же возможностями воздействия на сформировавшуюся обтурацию бронхов располагают клиницисты? А. П. Зильбер (1978) среди методов респираторной терапии, направленных на борьбу с нарушением проходимости нижних дыхательных путей, называет обработку мокроты (увлажнение вдыхаемой воздушной смеси и аэрозольтерапия), обработку бронхиальной стенки (для чего используют противоотечное и противовоспалительное действие глюкокортикоидов, антибиотики и бронхолитики), искусственное удаление мокроты (с помощью постурального дренажа, вибрационного массажа, стимуляции и имитации кашля) и устранение экспираторного закрытия дыхательных путей.
Рекомендации важны не только при проведении ИВЛ, но и для предотвращения развития астматического статуса у больных бронхиальной астмой, хотя далеко не всегда достаточны для разрешения его, если он все-таки развился.
Источник