Нехромосомное (цитоплазматическое) наследование
Многочисленные эксперименты, начиная с Т. Бовери, доказывали исключительную роль ядра в передаче наследственной информации. До сих пор мы все время говорили об исключительной роли ядерного генетического материала (о генах, локализованных в локусах хромосом ядра) в плане передачи и реализации наследственных признаков. Тем не менее, представления о генах вне хромосом в конце концов получили фактическое обоснование и развились в самостоятельный раздел генетики.
Возник вопрос – могут ли какие либо компоненты цитоплазмы, так или иначе, участвовать в передаче определённых наследственных признаков потомству?
Могут. И к таким компонентам относятся: пластиды, митохондрии, которые содержат собственную ДНК и аппарат синтеза белка, ДНК или РНК вирусов, бактериальных плазмид.
Пластидное наследование
В растительных клетках пластиды относятся к полуавтономным самовоспроизводящимся органеллам клетки, так как содержат собственную ДНК.
Молекула хлоропластной ДНК в отличие от ядерных, имеет другую форму – она кольцевая. Сильно отличается и ее плотность – она намного меньше плотности ДНК ядра. Хлоропласты обладают своей собственной системой синтеза белка (с участием: т-РНК, р-РНК). Однако этот синтез существенно отличается от основной системы синтеза белка в цитоплазме с участием и-РНК, синтезированной в ядре.
Вместе с тем, работа генов, локализованных в ДНК хлоропластов, соподчинена работе генов ядерной ДНК, прежде всего это касается фотосинтетических процессов, процессов очень важных для жизнедеятельности растения.
Генетические функции, необходимые для фотосинтеза, частично закодированы в ДНК хлоропластов, а частично – в ядерной ДНК. Фотосинтез идет при их одновременном участии.
Совокупность пластид клетки как структур, передающих наследственную информацию, была названа пластидомом.
О первых фактах пластидного наследования сообщили Э. Баур и К. Корренс в 1909 г. Внимание генетиков привлекли пестролистные растения: ночная красавица, аукуба, герань, плющ, хлорофитум, традесканция. У них зелёные листья испещрены белыми или жёлтыми пятнами или полосками – участками тканей, не содержащих пластид или имеющих дефектные пластиды, лишённые хлорофилла.
Мутации ДНК некоторых хлоропластов могут привести к тому, что они утрачивают зеленую окраску. Когда отдельно взятая клетка листа делится на 2 дочерние митозом, распределение хлоропластов по дочерним клеткам происходит случайно. В дочерних клетках могут оказаться: окрашенные; бесцветные пластиды или и те, и другие. Не обязательно в равном количестве. Именно по этой причине окраска листьев пестролистного растения может варьировать.
При половом размножении пестролистное растение (ночная красавица, львиный зев) может образоваться 3 вида яйцеклеток, различных по содержанию хлоропластов. Мужские клетки содержат слишком мало цитоплазмы, поэтому наследование, в основном идет по материнской линии. Такая передача фенотипического признака была названа материнским типом наследования. Оплодотворенная яйцеклетка (зигота) развивается только за счет цитоплазмы яйца, сперматозоид вносит в зиготу только свою половину ядерного хромосомного набора (геном+геном=генотип). Цитоплазма, митохондрии и другие органоиды остаются в хвосте сперматозоида. Такой тип оплодотворения называется гетерогамией.
Если яйцеклетка содержала бесцветные хлоропласты, то из зиготы будет развиваться неокрашенное растение, израсходовав запас питательных веществ, оно погибнет. Если яйцеклетка содержала только зеленые хлоропласты – разовьется нормальное зеленое растение. Если в яйцеклетку попали и зеленые и бесцветные хлоропласты, то растение будет пестролистным.
Позже, продолжая изучать явление пестролистности у растений, генетики обнаружили виды, которые являются исключением из общего правила. Так, например, у герани в передачи пластид участвует и материнская и отцовская гаметы. А у такого растения как кипрей пластиды цитоплазмы вносятся в зиготу не яйцеклеткой, а спермием. Окраска листьев наследуется по отцовскому типу.
Источник
Цитоплазматическое наследование
Цитоплазматическое наследование отличается от ядерного по нескольким параметрам. Во-первых, цитоплазматические гены присутствуют в сотнях и тысячах копий в каждой клетке, поскольку в клетке может быть множество органелл, каждая из которых содержит несколько молекул ДНК. Во-вторых, гены органелл расходятся при делении клеток по дочерним клеткам совершенно случайно и в смысле числа копий, и в смысле аллельного состава. В-третьих, цитоплазматические гены передаются, как правило, только через женские гаметы. В-четвёртых, цитоплазматические гены крайне редко рекомбинируют, и процесс рекомбинации ДНК органелл описан только для соматических клеток. В-пятых, цитоплазматические гены могут реплицироваться неоднократно за один клеточный цикл [4] .
Цитоплазматическая ДНК может находиться в состоянии гетероплазмии, когда в одной органелле, клетке, органе или организме сосуществуют несколько вариантов цитоплазматических генов, или в состоянии гомоплазмии, когда не наблюдается различий по цитоплазматическим генам.
Явление нехромосомного (внехромосомного, внеядерного, цитоплазматического) наследования было открыто в 1909—1910 году немецкими исследователями Карлом Корренсом и Эрвином Бауром. В 1909 году К. Корренс сообщил, что при изучении декоративного растения Mirabilis jalapa (ночная красавица) он обнаружил, что окраска листьев (зеленая или пёстрая) наследуется не по Менделю и зависит от материнского растения. Независимо от него в том же выпуске журнала Э.Баур опубликовал статью, в которой также описывал неменделевское наследование признаков при скрещивании пёстролистных растений герани Pelargonium, связанным, по предположению Э.Баура, с наследованием пластид по материнской и отцовской линии [5] . В 1910 году Э.Баур опубликовал результаты экспериментов с пестролистными растениями львиного зева Antirrhinum majus, в которых наследование цвета побегов было исключительно материнским. Э.Баур дал правильную интерпретацию явления неменделевского наследования пёстролистности, считая, что хлоропласты, как и ядро, несут наследственные факторы, способные мутировать, а при митозе пластиды распределяются случайным образом [4] .
Митохондриальное наследование
Для митохондриальной ДНК (мтДНК) характерно однородительское наследование, и в большинстве случаев зигота получает все свои митохондрии от матери. Существуют механизмы, которые практически полностью предотвращают передачу отцовских митохондрий следующему поколению. Есть некоторые исключения из этого правила. В некоторых группах растений и грибов обнаружено наследование митохондрий от обоих родительских организмов. У некоторых видов двустворчатыхмоллюсков отцовские митохондрии наследуются клетками зародышевого пути, в то время как соматические клетки получают мтДНК от матери, такое наследование можно назвать двойным однородительским наследованием [6] .
У млекопитающих митохондрии передаются строго по материнской линии, после оплодотворения митохондрии сперматозоида уничтожаются на стадии дробления. В яйцеклетке 150—200 тыс. митохондрий и количество мтДНК колеблется примерно в этом же диапазоне. Отсюда следует, что каждая митохондрия в яйцеклетке содержит одну-две молекулы мтДНК. Наличие лишь одной-двух молекул мтДНК в митохондрии обеспечивает более яркое фенотипическое проявление её мутаций. Вероятно, это позволяет на ранних стадиях развития очистить пул митохондрий от дефектных собратьев, которые узнаются и уничтожаются специальными клеточными структурами — митофагами, играющими в клетке роль мусорщиков [7] . Установлено, что у млекопитающих гетероплазмия даже по нейтральным мутациям в мтДНК достаточно быстро, в течение считанных поколений, сменяется гомоплазмией [8] . Это позволило выдвинуть концепцию прохождения мтДНК через бутылочное горлышко на одной из стадий развития. Действительно, после оплодотворения зиготические деления не сопровождаются делениями митохондрий, в результате чего количество митохондрий на клетку снижается с 200 тыс. в яйцеклетке до 5 тыс. на клетку в бластоцисте [8] . После имплантации, в ходе дальнейшей дифференцировки клеток, обособляются первичные половые клетки, гоноциты, в которых наблюдается наименьшее число митохондрий на клетку — 10. Таким образом, митохондрии, которые участвуют в формировании предшественников половых клеток, составляют лишь малую часть (0.01 %) от всего изначального пула митохондрий зиготы. Из-за резкого уменьшения количества митохондрий (примерно в 20 тыс. раз) в клетке сильно сокращается разнообразие мтДНК, а вкупе с механизмом уничтожения дефектных митохондрий это должно обеспечивать передачу следующему поколению только правильно работающих митохондрий.
Источник
Митохондриальное наследование
Подобно пластидам, к самовоспроизводящимся органеллам клетки относятся и митохондрии, ответственные за дыхательную активность как растительных, так и животных клеток. Митохондрии преобразуют энергию химических связей питательных веществ в макроэргические связи АТФ в процессе клеточного дыхания (“энергетические станции клетки”).
Митохондрии имеют свою собственную ДНК и собственные гены для т-РНК. Но с другой стороны, многие (но не все) митохондриальные ферменты кодируются ядерными генами. Гены митохондриальной ДНК носят особое название – плазмогены.
Примечательно, что в ооцитах содержится очень большое количество митохондрий, тогда как в спермиях их только четыре. При оплодотворении эти митохондрии не попадают в ооцит. Следовательно, все митохондрии во всех клетках потомка имеют материнское происхождение.
Примеры: синдром митохондриальной цитопатии. В этом случае структурные аномалии митохондрий сочетаются с недостаточностью многих митохондриальных ферментов (как следствие структурного дефекта). Клинические симптомы варьируют: прогрессирующая мышечная слабость, птоз (опущение века), офтальмоплегия (нарушена работа мышц глаза), аномалии ЦНС и периферической, клубочковая дисфункция почек. Наблюдается материнская передача, но с разной экспрессивностью, имеет место неполная пенетрантность. Нормальные и поврежденные митохондрии распределяются по дочерним клеткам случайно.
Болезнь Лебера – связана с атрофией зрительного нерва. Гораздо чаще встречается у мужчин. Синдром почти всегда передается по женской линии. В качестве причины заболевания упоминается дефект митохондриального фермента – тиосульфатсульфотрансферазы. Неполная пенетрантность и экспрессивность.
Говоря о митохондриальной ДНК растений необходимо подчеркнуть, что в ней закодировано множество функций, необходимых для нормально дыхательной активности. Позже было доказано, что митохондриальная ДНК может нести мутантные гены, определяющие устойчивость к целому ряду антибиотиков: эритромицину, олигомицину и др.
Есть мнение, что некоторые патологии, приводящие к мужскому бесплодию, связаны, именно с мутациями плазмогенов.
Некоторые типы близнецовости могут быть обусловлены этими же причинами. При этом плазмогены наследуются, как правило, только по женской линии.
Наследование паразитов и симбионтов
Присутствие эндосимбионтов может быть причиной появления признаков, придающих их носителям известное селективное преимущество.
У одного из видов инфузорий Paramecium aurelia существуют линии-убийцы, в цитоплазме которых присутствуют бактерии Claudobacter taeniospiralis. Эти бактерии выделяют токсин парамецин, от которого гибнут инфузории чувствительных линий. Сохранение бактерий в цитоплазме и устойчивость к парамицину зависит от доминантного состояния трёх ядерных генов. Иногда при конъюгации двух инфузорий разных линий бактерии могут переходить в цитоплазму партнёра, тогда эта клетка тоже становится убийцей.
Эндосимбионты широко распространены у простейших, причём экологической нишей для них может быть не только цитоплазма, но также макро- и микронуклеус.
У Drosofila melanogaster известны линии без самцов. Самки этих линий при скрещивании с любыми самцами дают в потомстве только самок. Выяснилось, что бессамцовые линии заражены спирохетами, которые, проникая в откладываемые яйца, убивают мужские эмбрионы, но не убивают женские эмбрионы. В результате самки становятся носителями инфекционного начала.
Тесная связь между структурами ядра и цитоплазматическими эндосимбионтами была продемонстрирована в конце 60-х годов. Культуру, содержащую амебу обыкновенную случайно заразили бактериями. Бактерии проникли в цитоплазму амеб и размножились там до численности примерно 150 тыс. штук на 1 клетку. Большинство амеб погибло, но осталась небольшая часть, которая не только выжила, но и сохранила способность делиться, не смотря на присутствие бактерий в цитоплазме. Число бактерий в их цитоплазме составило примерно 50 тысяч штук.
Но что самое интересное, спустя некоторое время, ядро амебы стало зависимым от присутствующих в цитоплазме бактерий, которые стали уже постоянными эндосимбионтами.
В опытах, когда ядро зараженной амебы пересаживали в нормальную, но безъядерную, оно уже не могло функционировать нормально без присутствия некогда патогенных бактерий.
Эти наблюдения доказывают, что генетические функции хозяина со временем ставятся в зависимость от находящихся эндосимбионтов.
Источник