Обтурация дистальных отделов бронхиального дерева
Нарушения бронхиальной проходимости при воспалении бронхов и легких.
Нарушения бронхиальной проходимости, связанные с развитием воспаления в бронхах, приводят к большей воздухонаполненности легких, увеличению ФОЕ, ОЕЛ, ООЛ, ООЛ/ОЕЛ и снижению ЖЕЛ, особенно при выраженных изменениях. Необходимо отметить, что обструкция преимущественно мелких бронхов приводит к увеличению ВГО и ОЕЛ при мало измененной ЖЕЛ. Напротив, обструкция крупных бронхов характеризуется нормальной величиной ОЕЛ, увеличенным ВГО и уменьшенной ЖЕЛ. Эластические свойства легких не изменены. При снижении бронхомоторного тонуса бронходилататорами наблюдается положительная динамика и статических объемов легких, а при затихании воспалительного процесса может наступить и их полная нормализация.
При начальной эмфиземе легких из-за деструкции периферических опорных структур при повышении наружного давления развивается коллапс мелких внутрилегочных дыхательных путей, вследствие которого резко возрастает сопротивление выдоху. Поэтому ПОС меняется мало, но поток последующего выдоха резко понижается. При изолированном снижении упругости стенок дыхательных путей в области стеноза происходит уменьшение и ПОС, и резкое падение потока после нее.
При утрате легкими эластических свойств, наблюдающейся при альвеолярной деструкции и развитии эмфиземы легких, увеличивается и ВГО, что не способствует уменьшению активной работы выдоха (как в случае бронхиальной обструкции), а приводит к увеличению энерготрат и ухудшению условий газообмена. Отличительной особенностью эмфиземы легких является прогрессирующее уменьшение растяжимости легких (CL) по мере увеличения их воздухонаполненности. В результате уменьшения радиальной тяги эластических элементов легких просвет внутрилегочных дыхательных путей, особенно дистальных, перестает быть стабильным, бронхи спадаются даже при очень небольшом увеличении внутригрудного давления, т.к. преобладают силы, действующие извне на стенку бронха. При выраженной эмфиземе легких на спирограмме определяется характерный захват газа, который выражается в неспособности произвести глубокий выдох за одно дыхательное движение, т.е. у больных отсутствует способность к выполнению маневра ФЖЕЛ.
Поскольку при эмфиземе легких страдает вся соединительная эластическая ткань, то упругость бронхиальной стенки понижается, поэтому при динамической компрессии происходит не экспираторный стеноз (ограничение потока), а развивается экспираторный коллапс, следствием которого являются нарушения бронхиальной проходимости. Также развивается негомогенность механических свойств легких, следствием чего является большая, чем в норме, зависимость величины CL от частоты дыхания. При выраженной эмфиземе легких негомогенность механических свойств приводит к появлению невентилируемой зоны, емкость которой может достигать 2-3 л.
Таким образом, внутрибронхиальная обструкция (в результате патологического процесса внутри бронхов) и утрата легкими эластических свойств имеют сходные проявления в изменениях механики легких (негомогенность механических свойств легких, увеличение бронхиального сопротивления, снижение ОФВ1 и скоростей потока воздуха при форсированном выдохе, преобладание сопротивления выдоха над сопротивлением вдоха, снижение ЖЕЛ, увеличение ВГО, ОЕЛ, ООЛ). Различия между ними выявляются при сопоставлении легочного эластического давления и VEmax. Если при внутрибронхиальной обструкции из-за увеличения бронхиального сопротивления более низкие, чем в норме, значения IIOC достигаются при увеличении эластической отдачи легких (при большом объеме), то при эмфиземе легких уменьшен диапазон изменений самого эластического давления, что выражается в уменьшении максимального потока.
При диффузном межальвеолярном и перибронхиальном разрастании соединительной ткани при различных воспалительных процессах наблюдается увеличение эластического сопротивления легких. Увеличение количества интерстициальной ткани вызывает уменьшение способности легких к растяжению, что выражается в уменьшении CL. Существенные изменения претерпевает ЖЕЛ, но дыхательные пути при этом не затрагиваются и их проходимость не ухудшается. При подобном варианте нарушений ЖЕЛ и ОФВ1 обнаруживают практически равноценное снижение, скоростные же показатели снижаются в гораздо меньшей степени, при этом ОФВ1/ЖЕЛ не изменено или даже увеличено. Степень изменения скоростей форсированного выдоха также меньше изменения ЖЕЛ. Воздушность легочной ткани уменьшается, что выражается в далеко зашедших случаях в уменьшении ОЕЛ и ЖЕЛ до 30-40% должной величины.э
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Источник
Обтурация дистальных отделов бронхиального дерева
Диагностика нарушений бронхиальной проходимости.
Для диагностики рестриктивного (ограничительного) и смешанного (обструкция и рестрикция) вариантов вентиляционных нарушений необходимым является исследование ОЕЛ и ее структуры. Ограничительный вариант отличается уменьшением ЖЕЛ, ОЕЛ, в структуре которой абсолютная величина ООЛ остается нормальной. Истинно смешанный вариант характеризуется уменьшением ЖЕЛ, ОЕЛ, повышением ООЛ и нарушениями бронхиальной проходимости.
Дополнительным критерием в оценке обструкции или рестрикции служит проба с бронхолитиком. Так, при преобладании обструктивных нарушений вентиляции (как, например, у больных БА) проба с бронхолитиком вызывает улучшение не только измененных показателей бронхиальной проходимости, а также и частичное или полное (вплоть до нормы) восстановление измененной ЖЕЛ. При рестриктивном варианте нарушений снижение ЖЕЛ после пробы с бронхолитиком не претерпевает никаких изменений. Таким образом, увеличение эластического сопротивления легких приводит к уменьшению легочных объемов и растяжимости легких при сохранении нормальной бронхиальной проходимости.
Так как основное значение системы внешнего дыхания состоит в обеспечении оптимальных величин напряжения кислорода и углекислоты в крови, то для поддержания постоянства этих величин в разных условиях функционирования организма необходимо, чтобы вентиляция легких изменялась в соответствии с особенностями жизнедеятельности. В условиях развития воспаления бронхо-легочного аппарата и вслед за ним обструктивных изменений в бронхах происходит нарушение бронхиальной проходимости и воздухонаполненности легких, что ведет к выраженной неравномерности распределения вентиляции и нарушениям вентиляционно-перфузионных отношений. Все это способствует развитию артериальной гипоксемии, причина которой в неадекватности вентиляционно-перфузионных отношений.
У большинства больных с воспалительными заболеваниями легких наблюдается увеличение МОД. Одной из причин этого является увеличение дыхательного мертвого пространства (МП), в результате чего резко снижается отношение величины альвеолярной вентиляции к легочной вентиляции. Но при этом существенной гиперкапнии и гипоксемии не происходит благодаря возникающим компенсаторным изменениям регуляции дыхания. При выраженной неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений основной причиной изменений газового состава артериальной крови является увеличение альвеолярно-артериального градиента 02 и артериально-альвеолярного градиента СО,. При этом первый увеличивается в гораздо большей степени, чем второй, вследствие чего гипоксемия выражена резче, чем гиперкапния. Так, у 40% больных БА легкого течения наблюдалась умеренная гипоксемия (Ра02 от 79 до 70 мм рт.ст.), степень выраженности которой нарастает с дальнейшим развитием обструктивных нарушений и достигает выраженных изменений при астматическом статусе (62,6 ± 7,7 мм рт.ст., М ± а), по сравнению со здоровыми людьми (90,0 ± 5,4 мм рт.ст.).
Развитие начальной обструкции на фоне воспаления в бронхах не ведет к декомпенсированным нарушениям КОС. Лишь у 10% больных БАЛТ выявляется компенсированный дыхательный алкалоз или метаболический ацидоз.
Выраженных изменений диффузионной способности легких и ее компонентов у больных с начальной обструкцией не наблюдается. Однако с нарастанием степени тяжести течения обструктивного процесса прослеживается тенденция к снижению диффузии и повышению мембранного сопротивления.
При развитии эмфиземы легких с необратимыми деструктивными изменениями респираторной ткани имеет место прогрессирование обструктивных нарушений, которые играют ведущую роль в патогенезе вторичной диффузной эмфиземы. Большое значение имеет также распространение воспалительного процесса с бронхиол на прилегающие альвеолы с развитием альвеолита и деструкции альвеолярных перегородок. Следует отметить, что обструкцию бронхов и бронхиол может обусловливать и механический фактор — обтурация вязкой мокротой при воспалительном процессе в бронхиальном дереве или воспалительный отек слизистой оболочки бронхов. В развитии бронхиальной обструкции немалое значение имеет также бронхиолоспазм.
Быстрое прогрессирование вторичной диффузной эмфиземы легких приводит к тяжелым нарушениям газового состава крови, обусловленным артериальной гипоксемией и гиперкапнией, приводящим к формированию респираторного, а затем и метаболического ацидоза.
Теперь следует более конкретно остановиться на изменениях ФВД при воспалительных поражениях того или иного отдела бронхолегочной системы.
Видео ФВД спирометрия — легочные объемы, рестриктивный и обструктивный типы
— Вернуться в оглавление раздела «Пульмонология.»
Источник