Рост растений фазы роста

Рост и развитие растений

Рост – это необратимое увеличение размеров и массы клетки, органа или всего организма, связанное с новообразованием элементов их структур. Это понятие отражает количественные изменения, происходящие в процессе развития организма или его частей.

А развитие – это качественные изменения в структуре и функциональной активности растений и его частей в процессе онтогенеза.

Онтогенез – это процесс индивидуального развития организма от зиготы (или вегетативного зачатка) до естественной смерти.

Рост и развитие отражают наследственные особенности и всю совокупность процессов взаимодействия растительного организма с факторами внешней среды. Рост и развитие всегда связаны между собой, обусловливают друг друга.

В процессе индивидуального развития, т.е. онтогенеза, реализуется наследственная информация, называемая генотипом. Естественно, что на этот процесс влияют конкретные условия окружающей среды, в результате чего формируется фенотип – результат реализации генотипа в определенных условиях среды.

Особенности онтогенеза клеток

Выделяют 4 фазы: эмбриональную, растяжения, дифференцировки, старение и смерть дифференцированных клеток.

1. Эмбриональная фаза проходит в меристемах (образовательных тканях). Делится на 2 периода: период между делениями клетки и собственно деление клетки. Структура клетки в период между делениями (другими словами, интерфаза) имеет ряд особенностей: густая цитоплазма с хорошо развитой ЭПС, мелкие вакуоли, много рибосом, митохондрий тоже много, но они еще не совсем развиты (мало крист, матрикс густой). Ядро небольшого размера с крупным ядрышком. В интерфазе очень активно идет процесс синтеза белков, что в свою очередь требует затраты энергии, соответственно, высока интенсивность дыхания. В интерфазе же происходит и редупликация ДНК.

Перед делением клетки происходят заметные изменения в энергетическом состоянии, наступает как бы энергетическая разрядка. Интенсивность обменных процессов падает, синтез белка практически прекращается.

Деление начинается с деления ядра, проходит все стадии, формируются плазмолемма, срединная пластинка, клеточная стенка. Все обменные процессы активируются. Дочерняя клетка растет до размеров материнской и вновь делится. Так не более 3-5 раз.

Эмбриональная фаза онтогенеза клетки контролируется гормонами. Для пред- и постсинтетических фаз необходим ауксин, активизирующий транскрипцию и трансляцию, а также высокую интенсивность дыхания. Цитокинин требуется для митоза и цитокинеза.

Затем эмбриональные клетки переходят в следующую фазу роста – растяжения.

1. Фаза растяжения. В этой фазе происходит следующее: цитоплазма становится менее вязкой, более обводненной. Каналы ЭПС расширяются, местами переходят в цистерны. Развиваются кристы у митохондрий. Ядра принимают неправильную форму с тем, чтобы увеличить поверхность соприкосновения с цитоплазмой. Мелкие вакуоли сливаются и образуется центральная вакуоль. Скорость синтеза белка увеличивается. Возрастает, причем очень существенно, объем клетки. Основная причина – усиленное поступление воды.

Переход к фазе роста растяжением вызывается изменением соотношения концентраций ауксина и цитокинина в пользу ауксина.

Ауксин активизирует Н-помпу, направленную из цитоплазмы в клеточную стенку. Происходит закисление клеточных стенок, активизируются кислые гидролазы, разрываются связи между компонентами клеточной стенки, клеточная стенка перестает оказывать прежнее сопротивление и это приводит к увеличению сосущей силы клетки.

T – тургорное давление, создаваемое противодавлением клеточной стенки.

Если Т становится меньше, то S >. В клетки поступает вода. Ауксин активизирует транскрипцию, трансляцию, активизируется деятельность аппарата Гольджи, поступают углеводы, целлюлозо-синтетаза.

Выбор направления роста (изодиаметрический или удлинение) зависит от расположения микрофибрилл целлюлозы, за ориентацию которых ответственны микротрубочки.

1. Фаза дифференциации.Дифференциация – это возникновение структурных и функциональных различий между клетками, приводящее к многообразию клеток. Природа клетки и соответственно выполняемые ею функции будут зависеть от того, какой комплекс генов в ней будет активен, причем большинство эмбриональных клеток усложняют свою структуру, другие – упрощают. Примером последних является образование члеников ситовидной трубки: исчезают клеточные ядра, тонопласт. В клетках-спутницах флоэмы формируется большое количество митохондрий, а в эпидермальных клетках листа – минимальное.

Приобретение клеткой, тканью, органом, организмом способности реализовать определенные наследственные признаки называется детерминацией (от лат. determinare – определять).

Дифференциация начинается уже во время фазы роста растяжением: слабое растяжение – паренхимная клетка, сильное – вытянутые, палочковидные клетки колленхимы.

Выбор пути развития клетки, т.е. детерминация может быть запрограммирован или может возникнуть под влиянием внешних факторов: соседние клетки, гормоны.

Запрограммированным является неэквационное деление зиготы. Она делится на одну меньшую по размерам клетку, которая дольше сохраняет способность к делению и после серии делений превращается в собственно зародыш. Вторая, большая по размерам клетка, делится менее активно, из нее формируется первичный корешок и подвесок.

Влияние соседних клеток проявляется двояким образом: или навязывается собственный путь развития, или же, наоборот, соседние клетки оказывают блокирующий эффект, не допуская в ближайшем окружении образования аналогичных клеток. Так, например, инициальная клетка устьица делится на 2 замыкающие клетки, которые не допускают в ближайшем окружении образования подобных, формируя поле торможения благодаря, видимо, передаче каких-то неидентифицированных сигнальных веществ по плазмодесмам. Поэтому устьица (как вы видели) располагаются на определенном расстоянии друг от друга.

Дифференцированные клетки, могут снова вернуться к эмбриональной активности в результате дедифференцировки – переход специализированных неделящихся клеток снова к делению. В основе дедифференцировки лежит изменение активности генов, индуцированное каким-либо воздействием, например, при механических повреждениях ближайшие к поверхности разреза паренхимные клетки сначала увеличиваются в размерах, а затем у них начинаются митозы. Образуется масса недифференцированных клеток (раневой каллус), которые закрывают рану, а затем в них происходит новая дифференциация, называемая редифференциацией. Срастание прививок с подвоем происходит также. Во время редифференциации раневого каллуса соседние клетки навязывают собственный путь развития, поэтому происходит объединение проводящих пучков привоя и подвоя.

При вегетативном размножении стеблевыми черенками клетки нижней части стебля дедифференцируются, делятся, затем редифференцируются, образуя клетки придаточного корня.

Этот этап связан с ослаблением биосинтетических процессов и активацией гидролитических процессов.

Причины: 1) накопление повреждений в генетическом аппарате или 2) включение генетической программы старения как последнего этапа онтогенеза. Как результат этих изменений – соотношение фитогормонов, возрастание гормонов ингибиторов.

Видимые признаки старения клеток:

1. закисление цитоплазмы, происходящее в результате ингибирования Н-помпы абсцизовой кислотой (изменения конформации белков);
2. снижение полупроницаемости мембран из-за окисления липидов мембран активно образующимися пероксидами (из-за сдвига рН в кислую сторону).

Программированная смерть клетки называется апоптоз. Апоптоз индуцируется рядом неблагоприятных факторов внешней среды – стрессоров, например, инфекции. Зараженные клетки быстро накапливают фенольные соединения, при окислении которых образуются значительные количества перекиси водорода с которой не справляются каталазы. Клетки отмирают, это проявляется в образовании на тканях растений пятен мертвых клеток, которые называются некрозами. Роль некротических пятен – препятствие для распространения инфекции. Возникновение некрозов является формой запрограммированной смерти клеток.

Наряду с апоптозом существует генетически запрограммированная смерть органов (органоптоз) и организма в целом (феноптоз). Так, листья генетически запрограммированы для старения и смерти. Многолетние монокарпические растения после единственного акта цветения отмирают.

Источник

62. Рост растений. Фазы роста. Большая кривая роста.

Рост – необратимое увеличение размеров и массы клетки, органа или всего организма, обусловленное новообразованием элементов их структур. Эмбриональная фаза или митотический цикл клетки делится на два периода: собственно деление клетки (2-3 ч) и период между делениями – интерфаза (15-20 ч). Митоз – это такой способ деления клеток, при котором число хромосом удваивается, так что каждая дочерняя клетка получает набор хромосом, равный набору хромосом материнской клетки.

Фаза растяжения. Прекратившие деление клетки переходят к росту растяжением. Под действием ауксина активируется транспорт протонов в клеточную стенку, она разрыхляется, ее упругость повышается и становится возможным дополнительное поступление воды в клетку. Происходит рост клеточной стенки из-за включения в ее состав пектиновых веществ и целлюлозы. Пектиновые вещества образуются из галактуроновой кислоты в везикулах аппарата Гольджи. Везикулы подходят к плазмалемме и их мембраны сливаются с ней, а содержимое включается в клеточную стенку. Микрофибриллы целлюлозы синтезируются на наружной поверхности плазмалеммы. Увеличение размеров растущей клетки происходит за счет образования большой центральной вакуоли и формирования органелл цитоплазмы.

В конце фазы растяжения усиливается лигнификация клеточных стенок, что снижает ее упругость и проницаемость, накапливаются ингибиторы роста, повышается активность оксидазы ИУК, снижающей содержание ауксина в клетке.

Фаза дифференцировки клетки. Каждая клетка растения содержит в своем геноме полную информацию о развитии всего организма и может дать начало формированию целого растения (свойство тотипотентности). Однако, находясь в составе организма, эта клетка будет реализовать только часть своей генетической информации. Сигналами для экспрессии только определенных генов служат сочетания фитогормонов, метаболитов и физико-химических факторов (например, давление соседних клеток).

Фаза зрелости. Клетка выполняет те функции, которые заложены в ходе ее дифференцировки.

Старение и смерть клетки. При старении клеток происходит ослабление синте-тических и усиление гидролитических процессов. В органеллах и цитоплазме образуются автофагические вакуоли, разрушаются хлорофилл и хлоропласты, эндоплазматический ретикулум, аппарат Гольджи, ядрышко, набухают митохондрии, в них снижается число крист, вакуолизируется ядро. Гибель клетки становится необратимой после разрушения клеточных мембран, в том числе и тонопласта, выхода содержимого вакуоли и лизосом в цитоплазму.

Старение и смерть клетки происходит в результате накопления повреждений в генетическом аппарате, клеточных мембранах и включения генетической програмированной клеточной .

К ривую, описывающую скорость роста, можно разделить на 4 участка: 1) лаг-период, когда рост почти не заметен и идут процессы, подготавливающие организм к видимому росту, 2) лог-фаза, когда скорость роста изменяется логарифмически, 3) фаза замедления роста, 4) стационарная фаза (рис. 10.1).

1 – лаг-период, 2 – логарифмическая фаза, 3 – фаза замедленного роста, 4 – фаза стационарного состояния (по С. И. Лебедеву).

Для измерения скорости роста используются следующие показатели. Удельная скорость роста r – прирост массы растения или отдельного его органа в единицу времени, который рассчитывается по формуле Блекмана: W₁

где W0 – начальный, а W1 – конечный вес сухого вещества, t – промежуток времени между определениями.

Относительный или процентный рост R – прирост, вычисленный в процентах от исходного веса растения или органа: (W₁ – W₀)

Абсолютная скорость роста К – величина прироста за промежуток времени, отнесенная к единице времени:

Источник