Вирусы животных, растений и бактерий
Поскольку вирусы обнаружены в клетках организмов разных систематических групп, мы рассмотрим здесь вирусы человека, животных (млекопитающих), растений и бактерий раздельно.
Вирусы человека и животных являются наиболее изученными по сравнению с вирусами другого происхождения. Они вызывают болезни, многие из которых характеризуются большей тяжестью лечения и высокой смертностью. Наиболее известными вирусными болезнями человека являются грипп, полиомиелит, бешенство, оспа, клещевой энцефалит и другие, а домашних животных — бешенство, ящур, чума, оспа, энцефаломиелит и др., отдельные из которых являются повальными болезнями.
Морфология вирусов человека и животных довольно разнообразна, но в общем они являются овальными образованиями, диаметр которых составляет несколько десятков нанометров (рис. 40).
Как уже отмечено, репродукция вирусов происходит только в живых клетках, т. е. синтез как вирусного генома (нуклеиновой кислоты), так и белков капсида происходит только в клетках. В клетках осуществляется также и сборка из вирусной нуклеиновой кислоты и белков новых инфекционных вирусных частиц.
Вирусная инфекция человека (животных) начинается с того, что инфицирующий вирус связывается с цитоплазматической мембраной клеток, после чего в результате эндоцитоза проникает внутрь клеток. Внутри клеток вирусные частицы оказываются или в ядре или в цитозоле, где их нуклеиновая кислота освобождается от капсида. Например, ДНК вируса герпеса человека освобождается от капсида в ядре. Там же происходит и сборка новых нуклеокапси-дов, после чего они покидают клетку. Напротив, РНК некоторых РНК-содержащих вирусов освобождается от капсида в цитозоле, после чего она транслируется на рибосомах клетки-хозяина с образованием кодируемой вирусом РНК-полимеразы. Последняя синтезирует РНК, отдельные из копий которой выполняют роль мРНК, транслируемой в мембранные и капсидные белки. Сборка вирусных частиц идет затем на плазматической мембране, после чего они покидают клетку.
Выход вирусных частиц из клеток характеризуется особенностями, определяемыми видом вирусов. Вновь образованные вирусные частицы могут выходить из клеток наружу постепенно. В этом случае структура клеток не нарушается, в них продолжается синтез новых вирусных частиц. Однако после инфекции клеток генетический материал вирусов может включаться в их геном и находиться там неопределенно долгое время в активном состоянии. В данном случае вирус ведет себя по типу так называемой латентной (скрытой) инфекции. Дальнейшее развитие латентных вирусов может наступить в результате какого-либо воздействия, после которого вирусы освобождаются из клеток с лизисом их или без лизиса.
Помимо способности вызывать инфекционные болезни человека и животных, отдельные виды вирусов обладают свойством индуцировать образование опухолей. Таким свойством обладают как ДНК-содержащие, так и РНК-содержащие вирусы (ретровирусы). Вирусы, способные вызывать опухоли, получили название опухо-леродных или онкогенных вирусов, а процесс изменения клеток и превращение их в раковые называют вирусной неопластической трансформацией.
В случае ДНК-содержащих вирусов человека и животных их свойство вызывать опухоли зависит от отношения вирусной ДНК к хромосомам клетки. Вирусная ДНК может оставаться подобно ллазмидам в клетке в автономном состоянии, реплицируясь вместе с клеточными хромосомами. При этом регуляция деления клеток не нарушается. Однако вирусная ДНК может включиться в одну или несколько хромосом клетки-хозяина. При таком исходе деление клеток становится нерегулируемым. Другими словами, инфицированные ДНК-содержащим вирусом клетки превращаются в раковые. Примером онкогенных ДНК-содержащих вирусов является вирус SV40, выделенный много лет назад из клеток обезьян. Онкогенное действие этих вирусов зависит от того, что отдельные вирусные гены действуют как онкогены, активизируя клеточную ДНК и побуждая клетки к вступлению в 8-фазу с последующим неконтролируемым делением. РНК-содержащие вирусы из-за включения их РНК в одну или несколько хромосом клетки-хозяина также обладают онкогенным действием. В геноме этих вирусов также есть онкогены, однако они существенно отличаются от онкогенов ДНК-содержащих вирусов тем, что в геноме клеток-хозяев присутствуют их гомологи в виде протоонкогенов. Когда РНК-содержащие вирусы инфицируют клетки, они «захватывают» в свой геном протоонкогены, которые представляют собой последовательности ДНК, контролирующие синтез белков (киназ, факторов роста, рецепторов факторов роста и др.), участвующих в регуляции клеточного деления. Однако известно, что существуют и другие способы превращения клеточных протоонкогенов в вирусные онкогены.
К настоящему времени установлено очень большое количество протоонкогенов. Примерами онкогенных РНК-содержащих вирусов являются вирус саркомы кур Рауса, а также вирусы сарком птиц, мышей, кошек, обезьян и других животных (табл. 1).
Данные об онкогенных вирусах имеют огромное значение не только для понимания многообразия жизни, но и для поисков эффективных путей лечения и профилактики злокачественных новообразований у человека и животных.
Наконец, как уже отмечено ВИЧ или HIV (Human immunodeficiency virus) способен вызвать СПИД или AIDS (acquired immunodeficiency syndrom), который в конечном итоге смертелен для человека. В отличие от других ретровирусов, ВИЧ в своем геноме содержит пять дополнительных открытых рамок чтения, которые кодируют белки, активирующие или репрессирующие вирусный белковый синтез и, возможно, другие функции. Летальный эффект этого вируса связан с тем, что, убивая специализированные хелперные клетки СДЧ (клетки Т), он повреждает иммунную систему человека, т. к. без этих клеток В-клетки не могут размножаться в ответ на поступление в организм нового антигена (см. § 96). Механизм инфицирующего и летального воздействия ВИЧ на клетки СДЧ в общем виде состоит в том, что при инфицировании клеток его капсидный белок связывается с трансмембранным клеточным белком, после чего вирусный капсид сливается с мембраной клетки, а вслед за этим вирусная РНК освобождается в клетку, где она после конверсии в двухцепочечную ДНК, включается в хромосому в качестве провируса. Белок, синтезируемый под контролем про-вируса, позволяет инфицированным Т-клеткам сливаться с неинфицированными Т-клетками, что ведет к гибели всех этих клеток. Следовательно, человек умирает от неспособности защититься иммунологически от тех инфекций, которые сами по себе не являются смертельными.
Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:
Источник
Экология СПРАВОЧНИК
В списке вирусов растений, опубликованном Микологическим институтом [1164], числится 630 болезпей, вызываемых вирусами, а также заболеваний, вирусная этиология которых представляется вероятной. Для 457 из этих заболеваний известно, что опи передаются либо путем механической инокуляции, либо с помощью одного из беслозвоночных-переносчиков (или обоими способами), но сведения о свойствах частиц возбудителя отсутствуют. Результаты исследований, обсуждавшиеся в гл. X, позволяют предположить, что около 60 из этих болезней, возможно, вызываются микоплазмо-подобными организмами, а не вирусами. В данный момент мы можем считать доказанным с высокой степенью вероятности вирусное происхождение 173 болезней, для которых имеются некоторые сведения о размере и форме вирусных частиц.[ . ]
Подкомиссия вирусов растений Международной комиссии по номенклатуре вирусов (председатель Харрисон) имеет следующие задачи: 1) оценка степени сходства и различия между вирусами растений, учитывая все известные свойства этих вирусов; 2) разделение всех известных вирусов на группы; 3) описание типичного представителя каждой из предлагаемых групп; 4) именование групп, если это потребуется; 5) тщательное изучение мнений исследователей, работающих в области вирусологии растений; 6) представление доклада следующему Международному микробиологическому конгрессу.[ . ]
Комиссия подготовила список групп вирусов. Приводимый ниже перечень аналогичен тому, который был разослан вирусологам всего мира для обсуждения. Метод, использованный при объединении различных вирусов в те или иные группы, отличается как от иерархического метода, так и от метода Адансона и составляет тот самый подход к проблеме, который мы назвали подходом с точки зрения здравого смысла; вероятно, он получит поддержку большинства исследователей вирусов растений.[ . ]
Большим шагом вперед явилось бы достижение соглашения об основных группах вирусов. В настоящее время не делается никаких попыток выявить степень родства в пределах каждой группы. Эту проблему еще долго не удастся решить. В пределах многих групп (например, в группе ВТМ) непрерывно обнаруживаются новые штаммы [360], которые часто не укладываются в рамки группы, установленные исходя из ранее известных штаммов. Ниже приводится список групп вирусов растений, предложенный Харрисоном (апрель 1969 г.).[ . ]
Примечание: отсутствие одного или нескольких свойств, общих со свойствами типичного представителя данной группы, не исключает возможности включения данного вируса в эту группу. Однако подавляющее большинство свойств должно быть общим. Группы перечисляются в произвольном порядке.[ . ]
Другие представители: вирус раннего побурения гороха.[ . ]
Другие представители: вирус зеленой крапчатой мозаики огурцов, вирус кольцевой пятнистости Odontoglossum, вирус мозаики подорожника, вирус опунции Сэммонса, вирус мозаики конопли, вирус мозаики томатов.[ . ]
Другие представители: Х-вирус кактуса, вирус желтой мозаики клевера, вирус кольцевой пятнистости гортензии, вирус мозаики белого клевера.[ . ]
Возможные представители: вирус курчавой карликовости артишоков, вирус обыкновенной мозаики маниока, вирус мозаики орхидеи (род СутЫ-сИит), вирус мозаики нарциссов, вирус мозаики папайи, вирус аукуба-мозаи-ки картофеля.[ . ]
Другие представители: вирус 2 кактуса, 5-вирус хризантемы, латентный вирус страстоцвета, вирус полосатости гороха, М-вирус картофеля, 5-вирус картофеля, вирус жилковой мозаики красного клевера.[ . ]
Источник